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                                            服務項目

                                            實驗動物技術服務

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                                            炎癥動物模型

                                            上傳日期:2017-11-14  閱讀次數:7096



                                            炎癥動物模型

                                            概述

                                            歐際醫藥根據客戶的需求提供各種有效的炎癥疾病模型用于檢測藥物的有效性及安全性。常規的炎癥疾病有:肺炎、肝炎、腎炎、關節炎、闌尾炎等,并可根據客戶需求建立合適炎癥模型。

                                             

                                            服務項目:

                                            炎癥動物模型及藥物篩選。

                                             

                                            服務內容:

                                            1.脂多糖(LPS)誘導的小鼠肺炎模型:脂多糖(LPS)是內毒素的主要成分,來源于革蘭氏陰性菌細胞壁的外膜。LPS引起支氣管肺炎后經及時有效治療可痊愈,否則,病程遷延,氣道炎癥反復發作可變成慢性支氣管炎,如繼續接觸高濃度的脂多糖,病情將進行性加重,最終發展成為肺心病。研究發現,LPS在體內外引起多種細胞高表達趨化因子和致炎因子,在肺組織中引起中性粒細胞聚集增多的主要細胞因子是IL-1β和TNF-α。 

                                            2.D氨基半乳糖胺(D-Gal)誘導的大鼠肝炎模型:D氨基半乳糖胺(D-Gal)是一種氨基酸糖,主要在肝臟代謝導致尿嘧啶核苷耗竭及肝臟轉錄功能障礙。研究發現D-Gal誘導急性肝損傷的機制不是蛋白合成障礙,而是增加了肝臟對其它刺激物如來自腸道內毒素的敏感性。D-Gal能誘導門靜脈的內毒素血癥,結腸切除術、多粘菌素B、抗內毒素抗體及誘導對內毒素耐受等方法均能預防D-Gal所致的肝炎。用其制作的肝損傷模型比用四氯化碳、乙醇、撲熱息痛等藥物優越,是目前最接近人體肝炎病理改變的藥物,對篩選和研究抗肝炎藥物最為可靠和有效。D-Gal與CCl4所致肝損傷的組織學變化顯然不同。CCl4損傷主要表現以中央靜脈為中心的大量細胞壞死和出血,脂肪變性十分明顯。而D-Gal損傷則呈彌漫性的多發性片狀壞死,脂肪變性不如CCl4明顯,細胞內呈現大量的PAS染色陽性的毒性顆粒,嗜酸性小體較多見,與病毒性肝炎所造成的損傷類似。D-Gal肝損傷模型是目前研究病毒性肝炎的發病機制及其藥物治療的較好模型。與小鼠動物模型相比較,大鼠急性肝損傷模型更適用于保肝新藥的篩選與評價。 

                                            3.刀豆蛋白A(Con A)誘導的小鼠肝炎模型:Con A是一種被廣泛應用可活化T細胞的有絲分裂原,con A靜脈注射小鼠體內后,大部分在肝臟內聚集,表明肝臟是con A體內誘導毒性的靶器官。本模型病理特點主要是通過活化T淋巴細胞而致免疫性肝損傷。肝竇內存在大量巨噬細胞,conA活化TH細胞后刺激TH細胞和巨噬細胞共同產生過量的腫瘤壞死因子α(TNF-α)和IL-等細胞因子,分泌的這些細胞因子進一步激活肝內的枯否細胞,誘導細胞因子依賴的肝損傷。在病毒性肝炎的炎癥發生過程中,淋巴細胞介導的細胞毒作用是導致病毒感染肝實質細胞溶解的主要免疫機理,而淋巴細胞與抗原遞呈細胞及產生抗原的靶細胞間的粘附,是免疫反應過程所必需的重要步驟。 

                                            4.四氯化碳(CCl4)誘導的小鼠肝炎模型:CCl4 在體內對肝臟的親和力很強, 在肝細胞內質網中經細胞色素P450 依賴性混合功能氧化酶的代謝, 生成三氯甲烷自由基、二氯甲烷自由基和過氧化三氯甲烷自由基, 可與細胞膜大分子共價結合,使酶的功能喪失, 細胞膜發生脂質過氧化, 破壞肝細胞膜的結構和功能完整, 使蛋白質合成障礙; 并通過抑制細胞膜上Ca2 +泵的活性, 使Ca2 +離子大量內流, 導致肝細胞損傷, 從而使胞漿內轉氨酶滲入血液中。 

                                            5.弗氏完全佐劑腹腔腎炎(AHN)模型:原發性膜性腎病是成人腎病綜合征的主要病理類型,Heymanns腎炎是研究人類膜性腎病的經典動物模型。Heymanns腎炎又稱同種免疫復合物性腎炎。其原理是用自體或同種大鼠的腎皮質勻漿與弗氏佐劑混合后給大鼠腹腔注射,形成原位免疫復合物,激活補體產生腎病。 

                                            6.阿霉素(ADR)誘導的大鼠腎病綜合征模型:ADR是一種廣譜抗腫瘤藥物,對機體的組織器官可產生毒副作用。阿霉素腎病的發病機理與氧自由基的作用和脂質過氧化對腎臟的損害有關,阿霉素在體內產生的自由基誘發了腎小球上皮細胞脂質過氧化反應,破壞了腎小球濾過膜的結構和功能,造成腎小球基底膜缺損,同時對腎小管上皮產生一定毒性,最終導致濾過屏障的選擇性變化而致病。該模型已得到廣泛認可,用于防治腎病的藥物篩選。 

                                            7.弗氏完全佐劑(CFA)誘導的大鼠關節炎模型:該模型是一種免疫性炎癥模型,其特征是多發性關節炎,發病機制和病理特征與人類風濕性關節炎類似。病理改變為滑膜下組織炎癥,滑膜增生,血管翳形成,軟骨破壞。4周后,關節紅腫減退,骨質減少,新骨形成,關節間隙變窄,形成不可逆的關節改變。大鼠的關節組織病理學及血中變化與人RA相似。

                                             

                                            客戶提供:受試樣品 

                                             

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